Walker 認為睡眠與老人癡呆症（尤其是阿爾茨海默病）有顯著關係。這涉及深度睡眠，其間，少夢而體溫稍降，大腦會產生緩慢而有節奏的電波，能減少澱粉樣蛋白在大腦中積聚 ── 老人癡呆患者大腦中發現的大量澱粉樣蛋白凝塊，被認為是成病元兇。
Walker 和他的團隊對 32 名沒有記憶問題的老年人進行長達六年的睡眠研究， 用腦部掃描來追踪他們深度睡眠與大腦內β澱粉樣蛋白的水平。二零二零年六月在Current Biology(《當代生物學》)雜誌上發表的研究結果表明，深度睡眠較少的人，大腦中β澱粉樣蛋白的水平較高。
Walker 認為：「我們現在發現了一個特定的睡眠特徵，讓我們可以更準確預測你將來的阿爾茨海默病風險。」
波士頓大學生物醫學工程師 Laura Lewis 二零一三年就用老鼠做過睡眠為與澱粉樣蛋白關係的研究，發現老鼠的大腦在睡眠時會開啟「洗碗機」功能。二零一九年，團隊展示了這款「洗碗機」的工作原理：老鼠睡眠期間會有液體波流入大腦，更重要的是，每個波液體出現之前都會出現巨大而緩慢的深度睡眠電波。
問題是如何誘發這種的大腦慢波。Laura Lewis 說，囓齒類動物有特定的深層大腦結構，如果刺激它，很容易產生深度睡眠信號。人就不一樣，有着各種各樣的睡眠問題。
聖路易斯華盛頓大學一個研究睡眠窒息症的團隊則發現，睡眠窒息症患者患上老人癡呆症的風險較高，但改善睡眠後、深度睡眠增加，大腦中的 β 澱粉樣蛋就減少了；至於是睡眠提高了對 β 澱粉樣蛋的清除能力，還是減少了 β 澱粉樣蛋的產生，則不知道。
安眠藥對此有幫助嗎?
Walker 在書中指出，安眠藥(如 Ambien 或 Lunesta）誘發的睡眠腦電波相對於自然的深度睡眠腦電波活動是有缺陷的，缺少幅度最大、最深的腦電波，還有嗜睡、健忘、影響運動能力（如駕車）等後遺作用。
賓夕法尼亞大學的研究人員對經過密集訓練的動物進行研究，發現自然睡眠可以鞏固動物學習後在大腦形成的記憶聯繫；安眠藥雖然可讓動物睡很久，卻不僅沒有鞏固記憶的效果，反而使原先形成的腦細胞連接減弱了50%，安眠藥好像成為記憶的橡皮擦。
(睡眠，四之三)
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